Latest Entries »

Hepatita A-B-C

Hepatita este o inflamatie a ficatului, acuta sau cronica. Ficatul este un organ unic. Este singurul organ care se regenereaza, putandu-se regenera chiar complet. In cazul altor organe, de exemplu inima, tesuturile bolnave sunt inlocuite cu o cicatrice, ca si cele de pe piele. Ficatul are capacitatea de a inlocui celulele bolnave cu noi celule.
Complicatiile pe termen lung ale bolilor hepatice, apar atunci cand regenerarea este fie incompleta, fie impiedicata de aparitia unui tesut cicatrizat. Aceasta situatie apare atunci cand, agentii agresivi, cum ar fi virusurile, medicamentelebauturile alcoolice etc, continua sa atace ficatul, prevenind regenerarea completa. Odata tesutul cicatrizat aparut, reversibilitatea acestui proces este foarte greu de obtinut. O boala caracterizata prin aparitia in cantitate mare a tesutului cicatrizat este ciroza hepatica. Ciroza hepatica este stadiul final al bolilor hepatice, fiind urmata de obicei, de aparitia complicatiilor.

Hepatita A este o infectie a ficatului cauzata de un virus de tip ARN care este transmis prin ingerarea alimentelor si a apei contaminate. Spre deosebire de virusii hepatici B si C, hepatita A nu determina o infectie cronica asupra ficatului. Acesta este primul virus hepatic descoperit si este cunoscut ca fiind cea mai frecventa cauza de inflamatie hepatica. Prezenta simptomelor in infectia cu virus hepatic A depinde de varsta pacientilor. In cazul copiilor sub 6 ani, 70% dintre infectii sunt asimptomatice; in mod normal, incterul nu asociaza boala. Acest procent nu se mentine in cazul copiilor de peste 6 ani, in cazul carora infectia de obicei este asociata cu simptome, icterul instalandu-se la peste 70% din pacienti.

In cele mai multe cazuri, simptomele dureaza mai putin de 2 luni, dar exista un procent de 10%-15% dintre persoanele infectate cu virusul hepatic A care a experimentat o boala prelungita si recidivanta, dar care nu a depasit totusi 6 luni.

Virusul devine inactiv la temperaturi mai mari de 85ºC, insa in conditii normale de mediu, virusul hepatic A poate supravietui in afara corpului uman si cateva luni.

Daca cineva a fost infectat cu virusul hepatic A in trecut, nu se mai poate infecta inca o data si nici nu il poate transmite altora. O data ce organismul se vindeca de hepatita A, dezvolta anticorpi care il pot proteja de viitoare infectii cu acelasi virus hepatic. Nu exista tratament specific pentru hepatita A. Totusi, “tratamentul” recomandat cel mai frecvent este odihna in pat. Este de asemenea dezirabil sa se bea multe lichide, in special daca apar diaree si varsaturi. O alta masura ce trebuie luata este evitarea alcoolului.

Desi nu exista tratament medial dupa debutul hepatitei A, exista posibilitatea de a diminua unele simptome (precum durerea si greata) prin utilizarea unor medicamente prescrise de un medic.

Hepatita B este o infectie a ficatului cauzata de un virus de tip ADN care este transmis sange sau derivati ai sangelui contaminat in timpul transfuziilor, prin contact sexual cu o persoana infectata, prin utilizarea unor ace sau instrumente similare contaminate. Spre deosebire de virusul hepatic A, virusul B poate cauza atat o forma acuta de hepatita, cat si una cronica. Hepatita B este cea mai frecventa afectiune cronica din lume.In faza acuta a hepatitei B, inflamatia evolueaza rapid si dureaza o perioada scurta de timp (de obicei, o recuperare totala poate aparea in maxim cateva luni). In aproximativ 6 luni, cea mai mare parte a adultilor care sufera de hepatita B acuta se vor vindeca si vor dezvolta anticorpi care ii vor proteja de o noua infectare pentru toata viata.

Hepatita cronica B apare atunci cand ficatul esueaza recuperarea totala dupa forma activa a hepatitei si poate evolua multi ani fara a genera simptome. Statisticile arata ca in cazul adultilor, peste 85% dintre adultii si 10% dintre copiii afectati de hepatita acuta B se vor reface complet, devenind imuni la o potentiala viitoare infectie. In faza acuta, hepatita B genereaza simptome de o severitate ce variaza de la una minima, asimptomatica pana la manifestari fatale. Statisticile sugereaza ca peste o treime din persoanele infectate nu prezinta simptome, la acestia infectia considerandu-se “tacuta”.

O alta treime a persoanelor infectate cu virusul hepatic B prezinta simptome similare cu cele generate de o gripa: slabiciune fizica, dureri, cefalee, febra, lipsa poftei de mancare, diaree, icter, greata si varsaturi.

O a treia parte a persoanelor infectate vor prezenta simptome mai severe, care se vor manifesta perioade mai lungi de timp. Pe langa simptomele asemanatoare celor provocate de gripa, mai pot aparea dureri abdominale puternice si icter accentuat. Icterul apare ca si consecinta a faptului ca ficatul se afla in incapacitate de a elimina bilirubina (un pigment care, in parametri mai ridicati decat cei normali, cauzeaza ingalbenirea pielii si a albului ochilor) din sange.

Evolutia naturala a hepatitei cronice B este catre ciroza hepatica si cancer, prin urmare, principalul scop al tratamentului este de a stopa aceasta evolutie.

B) medicamente cu efect antiviral:

•Lamivudina

administrata oral, este tolerata destul de bine de catre pacienti;

100mg la 24h, timp de 52 de saptamani;

• Adefovir

Doza este de10 mg/zi, insa durata optima nu este bine definita, tratamentul fiind necesar de regula, cel putin un an. Dupa incetarea lui, beneficiile se pierd.

Efecte adverse:

  • cefalee, astenie, ameteli;
  • inapetenta;
  • simptome asemanatoare gripei;
  • dureri abdominale, greata, diaree;

●  Entecavir

Doza este de 0,5mg/zi in cazul in care este prima optiune de tratament si de 1mg/zi in cazul tratamentului virusilor rezistenti la lamivudina.

Este eficient in incetarea replicarii virale, in negativarea AgHBe si in scaderea valorilor transaminazelor.

Hepatita C

Hepatita C este o afectiune a ficatului cauzata de un virus de tip ARN ce este transmis in principal prin sange in timpul transuziilor, al utilizarii drogurilor injectate si uneori prin contact sexual neprotejat. Exista 6 tipuri de genotipuri ale virusului hepatic C identificati pana in prezent, cel mai frecvent fiind genotipul 1.

Virusul hepatic C poate cauza atat forma acuta, cat si pe cea cronica a hepatitei, si e cea mai frecventa forma de hepatita dupa cele A si B. Spre deosebire de virusul hepatic B, virusul C produce afectiune cronica intr-un procent mult mai mare: 80% dintre adultii infectati cu virusul hepatic C vor produce o afectiune cronica (comparativ cu doar 5-10% dintre cei infectati cu virusul B).

Forma acuta a hepatitei C se refera la primele 6 luni de la infectarea cu VHC. Interesant este ca mai putin de o treime dintre pacientii infectati experimenteaza simptome nespecifice precum inapetenta, oboseala, durere abdominala, icter si simptome pseudo-gripale, simptome care rareori conduc la o diagnosticare corecta cu hepatita C. Persistenta VHC pe o perioada mai lunga de 6 luni, implica o afectiune hepatica cronica. Ca si faza acuta, faza cronica este de asemenea asimptomatica, boala fiind de cele mai multe ori descoperita accidental. Virusul hepatic C are o perioada de incubatie ce variaza intre 14 si 180 de zile (mediu – 45 de zile). Majoritatea persoanelor infectate cu virusul hepatic C nu manifesta nici un fel de simptome, iar putinii care totusi prezinta simptome, sunt rareori diagnosticati cu hepatita C. Acest fapt se intampla din cauza ca simptomele ce apar – anorexie, oboseala, durere abdominala, icter, iritatii cutanate, manifestari pseudo-gripale – sunt de obicei asociate cu alte afectiuni. Persoanele care sufera de hepatita C cronica prezinta un risc mai ridicat de evolutie catre ciroza si cancer hepatic. Ca si hepatita B, infectia hepatica cu virus C nu prezinta de obicei simptome specifice. Foarte putini pacienti manifesta simptome pseudo-gripale asociate cu pierderea in greutate, oboseala, dureri musculate, iritabilitate, greata, anorexie si icter in faza activa a hepatitei C (aceasta apare intre 2-26 saptamani de la infectare). Tratamentul afectiunii hepatice C are ca scop primar vindecarea – adica eradicarea completa a viruslui, si implicit, cresterea calitatii vietii. Obiectivul secundar este de a opri evolutia catre ciroza si cancer hepatic, acolo unde vindecarea nu este posibila.

Tratamentul cuprinde trei aspecte:

  1. regimul – sunt recomandate evitarea alcoolului si curele cu vitamina E;
  2. vaccinarea – impotriva virusului hepatic A, a virusului hepatic B si, anual, impotriva gripei, intrucat suprainfectia cu acestea pot cauza complicatii fatale;
  3. medicatia antivirala:
  4. interferon

Free Domain Name .co.nr

Mononucleoza infectioasa este o boala infectioasa, provocata de un prim contact cu virusul Epstein-Barr, un virus foarte contagios din familia virusurilor herpetice.
Mononucleoza infectioasa este numita si „boala sarutului”, deoarece se transmite frecvent prin saliva, sau „febra glandulara”, deoarece provoaca inflamatia ganglionilor.
Inca de la varsta de 5 ani, 50% din populatie este purtatoare a virusului Epstein-Barr, iar la 40 ani, procentul ajunge la 90%. Dupa ce este contractat, virusul ramane prezent in organism,fara a antrena complicatii.In majoritatea cazurilor, in special la copiii sub 5 ani, simptomele sunt atat de usoare incat trec neobservate. La adolescenti si tinerii adulti infectia este insotita (in 50% din cazuri), simptomele caracteristice ale mononucleozei infectioase sunt: febra, oboseala intensa, curbaturi (dureri musculare), inflamatia sau sensibilitatea ganglionilor din regiunea cervicala, etc. Dupa ce patrunde in organism, virusul prolifereaza rapid in globulele albe. Incubatia (intervalul de timp intre introducerea virusului si aparitia simptomelor) variaza de la 4 la 6 saptamani. Semnele infectiei dispar dupa 2 -3 saptamani, dar o stare de oboseala poate persista timp de cateva luni.
Perioada de contagiune variaza de la o persoana la alta. In general, o persoana infectata este contagioasa cateva zile inainte de aparitia bolii si pana la 18 luni dupa aceasta.
Mononucleoza infectioasa afecteaza atat barbatii cat si femeile si este mai frecventa in randul tinerilor. Varful incidentei se intalneste intre 14 si 16 ani pentru fete si 16 – 18 ani pentru baieti. Virusul Epstein-Barr face parte din familia virusurilor herpetice si infecteaza 50% din copii inaintea varstei de 5 ani. Dupa ce patrunde in organism, urmeaza replicarea virusului la nivelul nazofaringelui. Limfocitele B (tip de globule albe) sunt singurele infectate de acest virus si secreta imunoglobuline (anticorpi heterofili).
Dupa infectia primara, virusul Epstein-Barr (EBV) ramane in organism, in special in limfocitele B, pe toata durata vietii si poate fi excretat in mod intermitent de la nivelul orofaringelui, de catre pacienti in absenta oricarei manifestari simptomatice. Virusul poate fi detectat in secretiile orofaringiene la 15% -25% din adultii sanatosi. Doar 5% din pacientii cu mononucleoza infectioasa contracta boala de la un alt pacient cu infectie acuta. In majoritatea cazurilor insa, transmiterea are loc de la o persoana EBV – seropozitiva asimptomatica la o persoana infectata.EBV nu este foarte contagios. Transmiterea se poate face prin utilizarea in comun a unor obiecte contaminate cu secretii, prin picaturi, (rar) prin transfuzii de sange, dar mult mai frecvent prin contact direct (sarut).Majoritatea persoanelor care intra in contact cu pacientii cu mononucleoza infectioasa au fost deja infectati cu EBV in trecut. Perioada de incubatie (intervalul de timp intre patrunderea virusului in organism si aparitia simptomelor) este de 4- 6 saptamani.
Cu toate acestea, nu sunt necesare precautiile speciale sau izolarea pacientilor, deoarece virusul se gaseste frecvent in saliva persoanelor sanatoase. De fapt, numeroase persoane in stare de sanatate pot transmite in mod intermitent virusul pe toata durata vietii. Din acest motiv, transmiterea virusului este aproape imposibil de prevenit.

 

Debutul bolii este necaracteristic, de obicei insidios cu usoara indispozitie, astenie.
• Febra, care ajunge des la 39°-40°, este primul semn important; de cele mai multe ori, dureaza peste o saptamana, uneori chiar 3-4 saptamani. Hipertrofiile ganglionare, constante ca si febra, constituie al doilea semn important, predominand mai ales de-a lungul marginii posterioare a sternocleidomastoidianului.

• Hipertrofiile ganglionare sunt moderate, rareori foarte marcate, moderat dureroase, si dureaza 1-3 saptamani. Uneori, sunt prinsi si sensibili ganglioni mezenterici, simuland afectari ale tubului digestiv.

• Angina, prezenta in 80% din cazuri, constituie al treilea semn important; ea nu apare din prima zi de boala, ci dupa 2-5 zile de febra. Amigdalele mult tumefiate, moderat dureroase, prezinta depozite abundente, pseudomembranoase, simuland difteria. Angina persista de obicei cel putin o saptamana, nefiind influentata de antibioterapie.
• Splenomegalia, un semn foarte frecvent, este nedureroasa, palpabila la 1-2 cm sub rebord, cu consistenta usor crescuta, iar durata este sincrona cu a adenopatiilor.
• Modificarile hematologice, constituind un semn cardinal pentru diagnosticul bolii, se caracterizeaza prin leucocitoza cu mononucleoza.

Evolutie
Simptomele mononucleozei infectioase regreseaza in general in 2 -3 saptamani, dar astenia poate dura cateva luni. Eruptiile cutanate se datoreaza in general luarii de antibiotice (ampicilina), care sunt contraindicate in aceasta boala. Rar, exista o evolutie spre:

-endocardita secundara (inflamatia tunicii interne a inimii)convulsii
-miocardita (inflamatia muschiului inimii)hepatic taanemie hemolitica autoimuna
-otita sau inflamatia mastoidei (parte a osului temporal, situata in spatele conductuluiauditiv)

Rar, pot exista complicatii ce necesita un tratament de urgenta:
1.Ruptura splenica – se manifesta prin Durere acuta localizata in partea stanga superioara a abdomenului si prin scaderea presiunii arteriale. Ruptura splenica este rezultatul cresterii in volum a splinei si poate antrena consecinte severe. Uneori, se observa ojena respiratorie legata de angina.

2.Complicatiile neurologice constau in encefalita, sindromul Guillain-Barré, neuropatie periferica, meningita aseptica, mielita si psihoza.

3.Complicatiile hematologice cuprind granulocitopenia, trombocitopenia si anemia hemolitica. Granulocitopenia sau trombocitopenia temporare survin la cca 50% din pacienti; cazurile severe, asociate cu infectiile bacteriene sau hemoragii survin rar.

 

4.Complicatiile respiratorii (obstructia cailor aeriene superioare, de exemplu) survin rar si raspund uneori la corticoterapie.

5.Complicatiile hepatice includ nivelurile crescute de aminotransferaza (de 2- 3 ori mai mari decat normalul) ce revin la normal in 3 -4 saptamani – se intalnesc in 95% din cazuri.
Infectia severa cu virusul Epstein-Barr survine rar, dar pot exista mai multe cazuri in cadrul unor familii, in special cele cu sindromul limfoproliferativ X-linkat. Dupa vindecarea infectiei primare cu EBV, pacientii prezinta un risc ridicat de a dezvolta agamaglobulinemie sau limfom.

Neurocisticercoza este o boala fatala produsa de tenia solium.Parazitul are un cap distinctive,cu doua inele pe care sunt niste carlige ascutite.Cand ajunge in tesutul uman,cu ajutorul carligelor,tenia patrunde printer tesuturi..Din sange ea poate ajunge la creeier,unde formeaza un invelis in jurul ei,numit “chist” unde poate trai cativa ani.Pe masura ce chistul creste,creeaza presiune asupra creierului,provocand convulsii.Netratate convulsiile afecteaza creierul,ducand la coma si chiar la deces. Manifestarile neurologice sunt cea mai obisnuita prezentare. Cand inflamatia inconjoara leziunile, atacurile epileptice si deficitele neurologice focale sunt frecvente, putand de asemenea fi intalnita hidrocefalia comunicanta si necomunicanta si meningita. Convulsiile generalizate, focale apar la majoritatea cazurilor. Semnele presiunii intracraniene crescute, incluzand cefaleea, greata, varsaturile, modificari ale vederii, ameteala, ataxia si confuzia, sunt deseori prezente. La pacientii cu hidrocefalie poate aparea edemul papilar si alterarea statusului mental. O forma neobisnuita de cisticercoza este forma racemozica, care consta din ciorchini (asemanatori celor de strugure) de membrane larvare proliferante. In mod caracteristic, aceasta forma se intalneste la baza creierului sau in spatiul subarahnoidian, producand meningita si arah-noidita cronica. Hidrocefalia comunicanta sau necomunicanta se dezvolta frecvent. Prezentarea clinica a neurocisticercozei depinde prin urmare de numarul, forma si localizarea cisticercilor, de extensia raspunsurilor inflamatorii asociate chisturilor si de durata bolii. Pe studiile TC, unele sau mai multe leziuni pot aparea calcificate, astfel incat calcificarile multiple punctiforme sunt frecvente in neurocisticercoza. Dilatatia ventriculara poate fi demonstrabila, dar edentierea prin TC a leziunilor chistice multiple, calcificate sau necalcificate, este foarte sugestiva pentru cisticercoza cerebrala. RMN deceleaza structurile chistice pe imaginile preluate in Tj si T2, precum si tesuturile perichistice cu intensitate crescuta, in special pe imaginile preluate in T2. Folosirea contrastului cu gadolinium creste sensibilitatea examenelor RMN. Deoarece TC este mai sensibila in identificarea leziunilor calcificate, iar RMN este mai fidela in identificarea leziunilor chistice de dimensiuni mici, ambele tehnici sunt utile in evaluarea neurocisticercozei.
Majoritatea pacientillor cu cisticercoza cerebrala prezinta o pleiocitoza a lichidului cefalorahidian (LCR), cu predominanta mononuclearelor. Glicorahia este deseori scazuta, iar protei-norahia este crescuta. Analizele serologice din LCR si ser sunt utile in silirea diagnosticului. Au fost utilizate diverse analize serologice, dar multe au fost complicate de reactitatea incrucisata intre alte cestode, infectii cu filarii si echinococoza. Totusi, o tehnica de imunoabsorbtie a imbunatatit specificitatea la 98%, cu o sensibilitate care atinge 91%. Dar, chiar si cu aceasta tehnica, pacientii cu leziuni unice intracraniene de tipul neurocisticercozei pot ramane seronegati. Tratamentul cisticercozei poate implica chimioterapia, tratamentul chirurgical si tratamentul medicamentos de sustinere. Pacientii asimptomatici cu leziuni calcificate nervoase sau in tesuturile moi nu necesita in general nici un tratament. in cazul pacientilor simptomatici cu neurocisticercoza sunt eficiente atat praziquantelul (50 mg/kg pe zi in trei doze, timp de 15 zile) cat si albendazolul (15 mg/ kg pe zi in trei doze, timp de 8 – 28 zile). Deoarece ambele substante provoaca raspunsuri inflamatorii in jurul cisticercilor pe cale de distrugere, pacientii carora li se administreaza aceste medicamente trebuie spitalizati, administrandu-li-se doze ridicate de glucocorticoizi in timpul tratamentului. Eficacitatea tratamentului poate fi monitorizata prin metode imagistice radiologice, fiind asteptata diminuarea dimensiunii leziunilor active in decurs de 3-6 luni. in cazul leziunilor oculare si spinale, inflamatia indusa de medicamente poate produce o afectare ireversibila. Prin urmare, aceste leziuni, la fel ca si cele de la nivelul ventriculilor, sunt cel mai bine tratate prin rezectie chirurgicala. Obstructia ventriculara poate necesita ventriculostomie sau suntare ventriculo-peritoneala. Nu toate deficitele neurologice se remit in urma tratamentului, iar unii pacienti pot necesita tratament anticon-vulsivant continuu..

Gnatostomiaza e o boala dermaologica produsa de un vierme parazit cilindric  Gnatostoma intra adanc in piele si-n organele  interne,se hraneste cu tesuturi si provoaca o imflamatie masiva.Daca viermele ajunge in sistemul nervos central poate produce paralizia si chiar moartea.Gnatostoma are capacitatea de “a fora” in orgnismul uman.Capul are patru siruri de carlige care strapung tesutul in drumul lor…pot patrunde in aproape orice tesut facand parpad.Larvele de gnatostoma se gasesc in apa dulce rezervorul principal de transnitere find PESTELE…Omul poate igera peste nepreparat termic infestat cu larve si ase se infecteaza… Simptomele clinice sunt produse de migrarea aberanta a unei singure larve in tesuturile cutanate, viscerale, nervoase sau oculare. Dupa invazie, migrarea larvara poate produce inflamatie locala cu durere, tuse sau hematurie, insotite de febra si eozinofilie. Tumefactii dureroase, pruriginoase si migratorii se pot dezvolta la nivelul pielii, in special la extremitatile distale sau in regiunea periorbitala. Tumefactiile cutanate dureaza de obicei aproximativ o saptamana, dar deseori reapar, intermitent, dupa mai multi ani. Invazia larvara a ochiului poate provoca un raspuns inflamator care poate periclita vederea.In cele din urma, invazia sistemului nervos central are ca rezultat o meningita eozinofilica cu meningoencefalita, o complicatie serioasa datorata migrarii ascendente a larvelor pe un traiect nervos mare. Pacientii prezinta in mod caracteristic dureri radiculare agonizante si parestezii la nivelul trunchiului sau al unui membru, urmate la scurt timp de paraplegie. Afectarea cerebrala, cu hemoragii focale si tisulare, este deseori fatala.Indepartarea chirurgicala a parazitului din tesutul subcutanat sau ocular, desi rareori posibila, este atat diagnostica cat si terapeutica. Albendazolul (400 – 800 mg pe zi, timp de 21 de zile) poate fi util.In prezent, afectarea cerebrospinala este tratata deseori printr-o cura de glucocorticoizi. Gnatostomiaza poate fi prevenita prin prepararea culinara corespunzatoare a carnii de peste si de pui in zonele endemice.

 

 


Leishmania este un protozoar unicelular care intra in organism prin piele.Cand acesti paraziti patrund in piele,organismul automat trimite celule imunitare sa-i atace,dar parazitii riposteaza distrugand celulele imunitare,hranindu-se cu ele si inmultindu-se in ele.Pe masura ce parzitii se multiplica tesutul din jurul zonei infectate moare,lasand in urma un crater care conduce la desfigurarea gazdei.Insa leishmanioza nu afecteaza numai pielea.Incepe ca o papula,dar se raspandeste pe piele sau la alte organe,cum ar fi gura,gatul,fata sau plamanii. Parazitii se localizeaza in splina, ficat, ganglioni limfatici, plamani, maduva osoasa si alte organe. in prima perioada a bolii, pacientii (mai frecvent copiii) prezinta o stare de astenie, apetit redus, febra, tulburari digestive. Dupa o perioada de alcamie, pana la 2 luni, fenomenele anterioare reapar cu intensitate mai mica.
in perioada de stare a bolii, se instaleaza marimea splinei si ficatului, insotite de anemie, febra, anemie si leucopemie (scaderea de globule albe), fata pacientilor ia aspectul alb-portelaniu, la adult, anemia se insoteste de petesii pe tegument si mucoase, iar distrugerea globulelor rosii face sa apara nuanta inchisa – negricioasa a pielii (boala neagra-Kala azar). Bolnavii devin casectici, abdomenul creste in volum din cauza maririi splinei si ficatului.Daca se raspandeste,parazitul provoaca o boala fatala…Pacentii pot muri din cauza obstructiilor,sufocati.Leishmanioza se transmite prin muscatura unor insecte numite diptere.Parazitul se maturizeaza in intestinal insectei iar cand aceasta inteapa un om regurgiteaza parazitul sub piele acesta hranindu-se cu celulele albe ale gazdei.Pacentii deasemenea pot muri datorita obstructilor bucale sau nazale,nemaiputand respira.Tratamentul acestei boli parazitare consta in perfuzii zilnice,destul de toxice cum ar fi sarurile de antimoniu, intravenos, stibogluconatul de sodium pentostan, substibosan, glucantomine, sibanoase…Efectele secundare ale perfuzilor sunt similare cu cele ale pacentilor cu cancer cand fac chinetoterapie. Rezervorul de paraziti: omul, cainele,” pisica, oile, caii, vulpile, veveritele si alte rozatoare.